波士頓大學的研究人員創造了一種新的 Covid-19 菌株，它具有 80% 人源化小鼠的殺滅率.
為了研究是什麼讓 Omicron 如此具有傳染性—— 部分資金來自 NIH 和 Anthony Fauci 的 NIAID，研究人員將 Omicron 刺突蛋白拼湊到 Covid-19 的原始菌株中。 由此產生的病毒是 傳染性是 Omicron 的五倍。
“具有異常大量突變的 Omicron 刺突 (S) 蛋白被認為是這些表型的主要驅動因素。 我們在祖先的 SARS-CoV-2 分離物的骨架中生成了編碼 Omicron S 基因的嵌合重組 SARS-CoV-2 並將這種病毒與自然循環的 Omicron 變體進行了比較，”預印本上寫道。
尖峰在 SARS-CoV-2 BA.1 Omicron 的致病和抗原行為中的作用https://t.co/Zpt1LVtUuy
— Paul D. Thacker (@thackerpd) 2022 年 10 月 17 日
這項未經同行評審的新研究由波士頓和佛羅里達州的一個團隊進行。
研究人員寫道：“在……小鼠中，雖然 Omicron 會引起輕度、非致命的感染，但攜帶 Omicron S 的病毒會導致嚴重的疾病，死亡率為 80%，”並補充說，雖然刺突蛋白負責傳染性， 對其結構的其他部分的更改負責其最後期限.
研究人員將 Omicron 的尖峰附加到大流行開始時在武漢首次出現的原始野生型菌株上。
研究人員研究了與原始 Omicron 變體相比，小鼠對新雜交菌株的表現如何。 –每日郵件
研究人員還研究了不同菌株對實驗室培養的人類肺細胞的影響——Covid 在指導健康細胞複製自身之前鎖定了這些細胞。 他們發現改良菌株產生 五倍多的病毒顆粒 比原來的 Omicron 菌株（所有囓齒動物都倖存下來）。
這項研究為 Omicron 的致病性提供了重要的見解. 我們表明，尖峰是 Omicron 中突變最多的蛋白質，在 Omicron 衰減中的作用不完整。 在體外感染測定中，與 Omicron 相比，帶有 Omicron 尖峰的祖先 SARS-CoV-2 (Omi-S) 表現出更高的複制效率。 同樣，在 K18-hACE2 小鼠中，Omi-S 與非致命性 Omicron 形成對比並導致嚴重疾病，導致約 80% 的死亡率。 這表明尖峰之外的突變是 Omicron 在 K18-hACE2 小鼠中致病性減弱的主要決定因素. 需要進一步的研究來識別這些突變並破譯它們的作用機制。 –Biorxiv
然而，根據科學家的說法， 他們的嵌合病毒在人類身上不太可能像在老鼠身上那樣致命 因為測試中使用的特定品種更容易感染嚴重的 Covid。
去年，我們報導了大流行前 18 個月，中國武漢的科學家 提交了將增強的空氣傳播冠狀病毒釋放到野外的提案 據報導，為了讓它們預防可能會傳染給人類的疾病 電訊報引用 洩露的撥款提案 從 2018 年開始。
該投標是由美國生態健康聯盟的動物學家彼得達扎克提交的，他希望利用基因工程將“人類特異性切割位點”拼湊到蝙蝠 Covid 上，“這將使病毒更容易進入人體細胞”——這種方法巧合地回答了科學界長期存在的問題，即 如何 SARS-CoV-2 進化為對人類具有如此大的傳染性。
Daszak 的提議還包括將高風險天然冠狀病毒株與更具傳染性但不那麼致命的病毒株混合的計劃。 他的研究人員“蝙蝠團隊”包括 石正麗博士 來自武漢病毒研究所，以及來自北卡羅來納大學和美國地質調查局國家野生動物健康中心的美國研究人員。
Darpa 拒絕了合同—— 說“很明顯，由彼得·達扎克領導的擬議項目可能會使當地社區處於危險之中”，同時警告說 Daszak 沒有充分考慮增強病毒所涉及的危險 通過功能獲得性研究，或向空氣中釋放疫苗。
